炎炎夏日，凉爽的空调房中隐藏着“危险分子”——嗜肺军团菌，该病菌会引起人体重症肺炎症状，俗称“空调肺”。记者23日从福建师范大学获悉，该校欧阳松应教授团队与美国普渡大学罗招庆教授课题组合作，研究发现了此病菌中一“攻击武器”效应蛋白SidJ，在进入人体宿主细胞后，能够利用宿主细胞的钙调蛋白CaM，以激活自身的谷氨酸修饰酶活性，来发挥调节SdeA功能的分子机制。该成果于22日在《自然》杂志在线发表。
“如果把苹果树上的每一个苹果比喻为一个泛素化修饰的话，去泛素化就是去泛素化酶（就好比剪刀）把苹果从树上剪下来。”欧阳松应介绍说。许多病原菌进入人体后，在与宿主细胞的长期博弈过程中，进化出多种方式来干预宿主的泛素修饰系统，从而达到增强侵染效率和逃避宿主免疫“监视”的目的。嗜肺军团菌可分泌300多个效应蛋白“攻击武器”到宿主细胞中，调控干扰宿主各种信号通路以辅助其自身在宿主细胞内的增殖。
针对这一重要科学问题，中美两国研究人员联合攻关，详细解析了致病性嗜肺军团菌效应蛋白SidJ，利用宿主蛋白CaM来执行一种谷氨酸化修饰，从而调控宿主反应的分子机制。“如果把嗜肺军团菌比喻为‘偷盗’头目的话，该发现就好比‘偷盗’头目派了一个小偷前去偷盗，这个小偷挟持了另一人和它一起打开了门锁，从而顺利完成偷盗事件。”欧阳松应教授比喻说。
该工作为探讨谷氨酸修饰酶的催化机制提供了新的体系，也为临床治疗“空调肺”药物开发提供了新靶点。